新華社東京11月3日電（記者錢錚）日本一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，由來源于骨髓的一種細(xì)胞分泌的“血小板反應(yīng)蛋白1”能促進(jìn)惡性程度高的結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移，以這種蛋白為靶點(diǎn)有望研發(fā)出治療惡性結(jié)直腸癌的新方法。

京都大學(xué)近日發(fā)布新聞公報(bào)說，在日本，結(jié)直腸癌死亡人數(shù)在癌癥死亡人數(shù)中的排名一直居高不下。結(jié)直腸癌患者死亡率較高的原因之一是約20%病例腫瘤惡性程度較高，這部分病例治療困難且容易發(fā)生癌轉(zhuǎn)移。研究人員注意到，這類結(jié)直腸癌的腫瘤組織含有較多腫瘤間質(zhì)，可能意味著腫瘤間質(zhì)的多少與結(jié)直腸癌的惡性程度高低有關(guān)。

京都大學(xué)研究人員參與的團(tuán)隊(duì)著手研究癌細(xì)胞與腫瘤間質(zhì)的相互作用，發(fā)現(xiàn)腫瘤間質(zhì)中存在的一種細(xì)胞外基質(zhì)蛋白“血小板反應(yīng)蛋白1”對(duì)惡性程度高的結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移發(fā)揮重要作用。

研究人員先培育了結(jié)直腸癌小鼠模型，再敲除小鼠體內(nèi)與“血小板反應(yīng)蛋白1”相關(guān)基因，結(jié)果小鼠結(jié)直腸癌細(xì)胞向肝臟和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移得到抑制，小鼠生存時(shí)間也得以延長(zhǎng)。研究人員分析發(fā)現(xiàn)，敲除基因后的小鼠腫瘤組織內(nèi)活躍的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞數(shù)量顯著增加，如果再清除這種免疫細(xì)胞，癌細(xì)胞又開始轉(zhuǎn)移。這表明“血小板反應(yīng)蛋白1”通過抑制免疫細(xì)胞促進(jìn)癌轉(zhuǎn)移。

在進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)中，研究人員分析了腫瘤組織中各種細(xì)胞基因表達(dá)數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)腫瘤組織內(nèi)一種骨髓源性的單核細(xì)胞樣細(xì)胞表達(dá)“血小板反應(yīng)蛋白1”的量最多。

骨髓源性細(xì)胞是指在骨髓中產(chǎn)生、隨后遷移到其他組織的細(xì)胞。研究人員用熒光示蹤法確認(rèn)，這種骨髓源性單核細(xì)胞樣細(xì)胞能聚集到腫瘤內(nèi)并產(chǎn)生“血小板反應(yīng)蛋白1”。他們還分析了誘導(dǎo)這種骨髓源性細(xì)胞遷移的因子，發(fā)現(xiàn)一種被稱為CXCL12的蛋白具備誘導(dǎo)這種骨髓源性細(xì)胞遷移到腫瘤組織的作用，表明若抑制CXCL12表達(dá)或許也能抑制癌轉(zhuǎn)移。

相關(guān)論文近日發(fā)表在英國《自然·通訊》雜志上。公報(bào)說，以“血小板反應(yīng)蛋白1”為標(biāo)靶有望研發(fā)出抑制結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移的新療法。

來源：新華網(wǎng)