記者從陸軍軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院獲悉，該院老年醫(yī)學(xué)與特勤醫(yī)學(xué)科王偉教授團(tuán)隊(duì)提出“能量代謝重編程始動心肌細(xì)胞增殖”的學(xué)術(shù)假說，為心臟再生研究提供了臨床轉(zhuǎn)化新視角，相關(guān)論文近日在心血管領(lǐng)域國際學(xué)術(shù)期刊《循環(huán)》發(fā)表。

一直以來，心臟被認(rèn)為是終末分化器官且不具有再生能力。但近年來的研究表明，哺乳動物心肌在胚胎期和新生期具有較強(qiáng)的再生能力，不過在成年期則非常微弱，且心肌再生能力的迅速下降往往發(fā)生在出生后第一周。

“此類發(fā)現(xiàn)，讓我們看到了解鎖心肌增殖密碼的切入點(diǎn)。”王偉介紹，哺乳動物出生后第一周內(nèi)心肌細(xì)胞發(fā)生代謝重編程，即以葡萄糖、脂肪酸和氨基酸代謝為底物的能量代謝模式發(fā)生劇烈改變。盡管代謝重編程與增殖能力喪失二者發(fā)生的時(shí)間窗口幾乎一致，但因果關(guān)系尚不清楚，代謝重編程是否是心肌增殖再生的關(guān)鍵調(diào)控機(jī)制，成為亟待回答的科學(xué)問題。

王偉教授團(tuán)隊(duì)在論文中論述了代謝重編程的特征、觸發(fā)因素和分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，系統(tǒng)闡釋了代謝重編程與心肌細(xì)胞增殖的內(nèi)在聯(lián)系。基于國內(nèi)外同行報(bào)道和本團(tuán)隊(duì)研究成果，提出“能量代謝重編程始動心肌細(xì)胞增殖”的學(xué)術(shù)假說。

該假說認(rèn)為，代謝重編程是哺乳動物出生后心肌喪失增殖能力的原因，而不是伴隨現(xiàn)象，其觸發(fā)是4種環(huán)境因素迅速而劇烈改變的協(xié)同作用所致。代謝重編程調(diào)控心肌增殖的機(jī)制主要包括糖酵解分流的生物合成途徑，以及代謝中間產(chǎn)物介導(dǎo)的表觀遺傳調(diào)控。因此，通過干預(yù)關(guān)鍵酶而逆轉(zhuǎn)代謝重編程，是促進(jìn)成年心肌增殖再生的有效途徑。

??心肌細(xì)胞發(fā)育過程中的代謝重編程由出生后血氧水平、代謝底物、心腔壓力和激素釋放等因素的迅速而劇烈變化協(xié)同觸發(fā)。（陸軍軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院供圖）

王偉表示，未來該團(tuán)隊(duì)將進(jìn)一步解析心肌增殖再生的調(diào)控機(jī)制，設(shè)計(jì)時(shí)空靶向編輯關(guān)鍵代謝酶的干預(yù)策略，以期為心血管疾病的治療提供更有效的方案。（記者周思宇、周聞韜）

來源：新華社